腰（yāo）痛给许多人带来痛（tòng）苦，调查显示，超过80%的人在生活中（zhōng）会出（chū）现腰痛症（zhèng）状，而其中20%的人可发（fā）展为慢性腰痛。不仅患者生活质量受到影响，社会和家庭也承受着压力。腰椎间盘（pán）退行性（xìng）病变被认为是（shì）导致腰背疼痛（tòng）的最主（zhǔ）要原（yuán）因。传统观念认为，只有椎（zhuī）间盘突（tū）出进入椎管（guǎn）对脊髓神经产生机械（xiè）压迫时才会引起疼痛（tòng），但Lindblom和Wilson相继发（fā）现，即使椎间盘造影显示无（wú）突出（chū），部分患者仍存在腰（yāo）痛（tòng）。许多学（xué）者研究了退变椎间盘的解剖结构、生物力（lì）学（xué）等（děng）逐渐认识到，无突出的病变椎间盘的确可以诱（yòu）发疼痛。1986年（nián），HenryCrock首次提出了椎间盘源（yuán）性腰痛的（de）概念。本（běn）文就其疼（téng）痛（tòng）机制（zhì）综（zōng）述如下。

椎间盘源性腰痛的诊断

1997年Bridwell定义椎（zhuī）间盘源性腰痛为：椎间盘内各种疾病（如退变、终板损伤等）刺激（jī）椎间盘（pán）内疼痛感（gǎn）受器所引起的腰痛，不伴（bàn）根性症状，无神（shén）经或节段过度活动（dòng）的影像学依据。一般来说，诊（zhěn）断（duàn）盘（pán）源（yuán）性腰痛（tòng）需达到以下几（jǐ）点：（1）反复发作（zuò），疼（téng）痛持（chí）续6个（gè）月以上;（2）坐位（wèi）症状加重（chóng），卧位（wèi）缓解（3）MRI检查T2像示椎间盘低（dī）信（xìn）号（黑间盘）、纤维环后部高信号。（4）椎间盘造影阳性。椎间盘（pán）造影（yǐng）作为一项有创操作，自从1948年（nián）Lindblom首次（cì）报道以来（lái），不同学者（zhě）对其褒贬不一，但随着时代的（de）发展（zhǎn），科技在不断进步，人们对椎间盘源性腰痛（tòng）的认知（zhī）也在不断提高，椎间盘造影在临床上（shàng）逐渐被广（guǎng）泛应用（yòng），成（chéng）为重（chóng）要诊（zhěn）断标准之一。

椎间盘源（yuán）性（xìng）腰痛的疼痛（tòng）机制（zhì）

在上个世纪，人们（men）普遍认为椎间（jiān）盘内并没有神经支配，椎（zhuī）间盘本身（shēn）不会产生疼痛。Bogduk提出，椎间（jiān）盘由窦（dòu）椎神经和交（jiāo）感干交（jiāo）通支神经支配，窦椎神经是由（yóu）脊神经返支和灰交通支（zhī）构成，支（zhī）配椎间盘后（hòu）方，交感干交通支神经则支配前方，两（liǎng）者共（gòng）同支配侧方（fāng）区域。在纤（xiān）维环的外层中，存在着窦椎神经的神经末梢，一旦纤（xiān）维环后1/3以及临近（jìn）后纵韧带中的这（zhè）些神经末梢受到各（gè）种因素的刺激，疼痛随（suí）之产生。目前而言，这些因素是产生疼痛的主要原（yuán）因，可分（fèn）为：压力改变、神经因素以及化学因子。

压力改变   根据临床经（jīng）验（yàn），大（dà）部分盘源（yuán）性腰痛患者采（cǎi）取坐位时症状（zhuàng）加（jiā）重，而卧床休息（xī）后疼痛（tòng）缓解，这两种姿势对（duì）椎间盘造（zào）成（chéng）的压力不同，因此有学者认为椎间盘内的压力改变是疼（téng）痛因素之（zhī）一。椎间盘压力变（biàn）化的原因有很多，在不同程度（dù）上，可能引起椎间（jiān）盘疼（téng）痛。对于年轻人来说，剧烈运动（dòng）会使椎间（jiān）盘压力分布发（fā）生（shēng）变（biàn）化，导致纤维外环受到物理刺激（jī）而（ér）引起疼痛（tòng）。而老年人的情况更为复杂。老年人的椎间盘（pán）可随时间发生退行性（xìng）改变，一方面，髓（suǐ）核脱水，弹性降低；另一方（fāng）面，血供也逐（zhú）渐（jiàn）减（jiǎn）少，终（zhōng）板软骨的营养（yǎng）吸收能力减弱，引起软骨终板（bǎn）变性乃至坏（huài）死。在这（zhè）些因素共同影响下（xià），椎间盘可（kě）出（chū）现异常活动，椎体不稳，椎间盘（pán）内压力发生（shēng）改变，椎间（jiān）盘及后纵韧带中窦椎（zhuī）神（shén）经的痛（tòng）觉神经（jīng）末梢受到刺激，引起疼痛（tòng）。

神（shén）经因素   正常（cháng）椎间（jiān）盘（pán）中，窦椎（zhuī）神（shén）经分布在后1/3和相邻的后（hòu）纵韧带中，其余部分则（zé）没（méi）有神经分布，也就是说，理论（lùn）上（shàng）而言纤维内层（céng）和（hé）髓核无（wú）法感受到疼痛。研究发现腰椎退（tuì）行性（xìng）改（gǎi）变后可出现神（shén）经浸润现象，即微血（xuè）管和神经会（huì）从破裂的纤维环裂隙中长（zhǎng）入，逐渐深（shēn）入扩展（zhǎn）至（zhì）纤维（wéi）内层甚至是髓（suǐ）核内（nèi）。Copper等的研（yán）究发现和正（zhèng）常的椎间（jiān）盘（pán）相比，在退变的椎间（jiān）盘纤（xiān）维里，神经纤维（wéi）分布密度较高（gāo）。Freemont等人通过免疫组化研究发现，一（yī）些（xiē）纤维环破裂的（de）腰椎间盘内，从外层的（de）纤（xiān）维环（huán）到髓核，存在血管（guǎn）肉芽组织区（qū）域，有学者认为这（zhè）一区域是髓核退变、内层（céng）纤维环（huán）撕裂产（chǎn）生的肉芽延伸所致，而神（shén）经（jīng）纤维可以沿（yán）着（zhe）这些裂（liè）缝（féng），从肉芽组织区（qū）域逐渐长入椎间（jiān）盘（pán）深（shēn）处。这些神经（jīng）大多（duō）是（shì）无髓纤（xiān）维，轻微（wēi）的压迫刺激都可能带（dài）来疼痛，极有（yǒu）可能是盘源性（xìng）腰痛的（de）主要原因。

此外，人们对神经元也进行了（le）相关的研究。椎间盘的神经主（zhǔ）要来自（zì）背根神经节的小（xiǎo）型（xíng）神经元，这些（xiē）小型神经（jīng）元可以根（gēn）据化学性质的不同分为神经生长因子（NGF）依赖（lài）性（xìng）的肽能（néng）神经元和胶质细胞源性神（shén）经营养因（yīn）子（GDNF）依赖（lài）性的非肽能神经（jīng）元。NGF依赖性的（de）肽能（néng）神经元可分泌（mì）P物质和降钙（gài）素（sù）基因相（xiàng）关肽（CGRP），这两种（zhǒng）物（wù）质（zhì）可以导致（zhì）神经痛觉过敏（mǐn），促进疼痛的发展。当神（shén）经元沿（yán）着裂缝（féng），从（cóng）肉芽组织区域长入椎间盘的深层时，NGF依（yī）赖（lài）性的（de）肽能神（shén）经元会分泌更多的P物质、CGRP、TrkA受体、NGF等，降（jiàng）低椎间盘的疼痛阈值，引起患者疼（téng）痛。

化学因子   髓（suǐ）核（hé）是人（rén）体最大的无血管组织，退变后的髓核可（kě）作为抗原，刺（cì）激免疫（yì）反应的发（fā）生，产（chǎn）生许多（duō）炎症介质，如IIL-1b，IL-6，前列腺素E2，NO，肿（zhǒng）瘤坏死因子，单核细胞趋化蛋白，P物质，碱（jiǎn）性（xìng）成（chéng）纤维细胞生长（zhǎng）因子和转化生长因（yīn）子（zǐ）β等。这（zhè）些炎症介（jiè）质通（tōng）过退（tuì）变（biàn）间盘的（de）裂隙（xì）达到外层纤维（wéi）环，可（kě）以使外（wài）层的神经纤维敏化（huà）或直接刺激（jī）而引起疼痛。

IL-1、IL-6是常见的炎（yán）症因子，正常椎间盘中（zhōng）不含IL-1、IL-6。Kang等（děng）检测了来自盘源性腰痛患者（zhě）标本的炎症介质表（biǎo）达，包括MMP、NO、PGE2以及IL-6。研究显（xiǎn）示实（shí）验组的MMP、NO、PGE2、IL-6含量显著升高；而（ér）Burke等人也（yě）对此（cǐ）进（jìn）行了类（lèi）似的研究。这说明（míng）白（bái）介素在盘源（yuán）性腰痛（tòng）的疼（téng）痛产生中起到了重要作用。众所周知，IL-1可促进PGE2以及（jí）5-羟色胺的（de）表达，而这两种（zhǒng）因子是人身（shēn）体中最重要的致痛（tòng）物质（zhì）。同（tóng）时有研（yán）究（jiū）发现，IL-1可以使（shǐ）人体的痛阈降低，提高人体对疼痛的敏感性，这与前列腺（xiàn）素E2的机制很（hěn）相似。此外IL-1也可能（néng）启动其他炎症介质的释放（fàng），引（yǐn）起神（shén）经（jīng）根疼痛。IL-6是炎症促进因子，它可（kě）以促进炎症（zhèng）细胞的聚集（jí），激（jī）活（huó）炎（yán）症介质，促（cù）进炎症介质的释放，引起机体的疼（téng）痛反（fǎn）应。肿瘤坏死（sǐ）因子具有广（guǎng）泛的生物学活性（xìng），在人体细（xì）胞的调节、免疫、炎症反应等过程中起重要作用。在盘源性腰痛（tòng）患者（zhě）的椎间（jiān）盘里同样（yàng）存在肿瘤坏（huài）死因子的表达，而有（yǒu）学者研究（jiū）表明，肿（zhǒng）瘤坏死因子是引起神（shén）经源性疼痛的关键因子。肿瘤坏死（sǐ）因子（zǐ）作（zuò）用于轴突后可以导致（zhì）感觉神经轴突的低水平异（yì）位传导，并且可以兴奋后角神经元（yuán），这很有可能是引起疼（téng）痛的原因。磷脂酶A2是一种内（nèi）源（yuán）性炎症介质，它具有强烈的刺激性，可（kě）以刺激硬膜和神经（jīng）根，引起神经根炎，产生疼痛。1990年，Saal等率先（xiān）发现（xiàn）了（le）突（tū）出的椎间盘组织中含有（yǒu）高水平（píng）的磷（lín）脂酶A2，并提出磷（lín）脂（zhī）酶A2在突出的椎间（jiān）盘组（zǔ）织中可以启动炎症反应。目（mù）前认为，在外力（lì）作用下椎间盘变性，纤维（wéi）环会逐渐变薄并最终破裂，含有磷脂酶A2的（de）髓核液体（tǐ）就会漏出到椎间盘周围（wéi）的组织，从而产（chǎn）生腰痛（tòng）。

神经营养素家（jiā）族中的神经生长因子（NGF）也在盘源性腰痛（tòng）的发生发展中（zhōng）起着不可或缺的（de）作用（yòng）。正常椎间盘结构中没有（yǒu）发现神经（jīng）生长因（yīn）子（zǐ）及其受体的表达（dá），而在病变的（de）椎间盘（pán）中有着较高的水平。一（yī）方面，NGF可以促进（jìn）神经轴突生长，从而加重神经浸润现（xiàn）象，导致病情进（jìn）一（yī）步发展；另一方（fāng）方（fāng）面，NGF可以诱导P物质的释放而引起疼痛，可以与伤害性感受（shòu）器酪氨酸（suān）激酶受（shòu）体A受体作用或通过上调神经元中（zhōng）的痛温觉（jiào）受体（tǐ），导致伤害性感受痛觉过（guò）敏，可以（yǐ）结合肥大细胞，促（cù）进释放（fàng）5-羟色（sè）胺、组胺（àn），产生（shēng）痛觉（jiào）过敏。

此外，还有各种炎症因（yīn）子，通（tōng）过引起椎间盘内微（wēi）环境改变，以（yǐ）直接刺（cì）激或者降低神经疼痛阈值的方式，导致盘源性疼痛的发生。

小结与展望（wàng）

椎（zhuī）间盘源（yuán）性（xìng）腰（yāo）痛可由压力变化、神经因素以（yǐ）及炎症介质产生。这些因素可（kě）以单独作用（yòng），也可同时存在相互作用，如腰（yāo）椎退行性改（gǎi）变后（hòu）腰椎异常活动可以刺（cì）激（jī）窦椎神经引（yǐn）起疼痛，也同时将椎间盘内的炎症介质（zhì）泵入相邻椎（zhuī）体，刺激神经引发疼痛。对盘源性腰痛机（jī）制（zhì）的深入研究，可帮助临床工作者，针对不同的因素，采（cǎi）取相（xiàng）应手段，有效缓解腰（yāo）痛（tòng）症状，提高患者生活质量。